Kurangnya respon pupil terhadap cahaya

Biasanya, kedua pupil mata berbentuk bulat, dan diameternya sama. Dengan penurunan iluminasi keseluruhan, pupil secara refleks mengembang. Oleh karena itu, pelebaran dan penyempitan pupil merupakan reaksi terhadap penurunan dan peningkatan iluminasi umum. Diameter pupil juga tergantung pada jarak ke objek yang difiksasi. Saat melihat dari objek yang jauh ke objek yang dekat, pupilnya menyempit.

Di iris, ada dua jenis serabut otot yang mengelilingi pupil: annular, dipersarafi oleh serabut parasimpatis dari saraf okulomotor, di mana saraf dari simpul siliaris mendekat. Otot radial dipersarafi oleh saraf simpatis yang membentang dari simpul simpatis servikal superior. Kontraksi yang pertama menyebabkan penyempitan pupil (miosis), dan kontraksi yang terakhir menyebabkan ekspansi (mydriasis).

Diameter pupil dan respons pupil merupakan tanda diagnostik penting dalam kerusakan otak.

Kemudian, dengan metode iluminasi lateral, lokasi, diameter pupil, bentuknya, keseragamannya, responsnya terhadap cahaya dan pemasangan tertutup diselidiki. Biasanya pupil terletak agak ke bawah dan ke dalam dari tengah, bentuknya bulat, dengan diameter 2-4,5 mm. Penyempitan pupil bisa jadi akibat instilasi agen mistik, kelumpuhan dilator, dan paling sering, penyempitan pupil adalah tanda peradangan iris yang paling terlihat..

Seiring bertambahnya usia, pupil menjadi lebih sempit. Pelebaran pupil diamati setelah penanaman mydriatics, dengan kelumpuhan saraf okulomotor. Midriasis unilateral dapat terjadi dengan kelumpuhan sfingter akibat cedera mata. Pupil mata lebih lebar dengan iris gelap dan miopia. Ukuran pupil yang tidak rata (anisocoria) paling sering mengindikasikan penyakit pada sistem saraf pusat. Pupil yang tidak beraturan dapat ditemukan dengan adanya sinekia posterior (fusi iris dengan kapsul lensa anterior) atau anterior (fusi iris dengan kornea).

Untuk memverifikasi secara visual keberadaan sinekia posterior, Anda harus menetes ke mata berarti melebarkan pupil: 1% larutan atropin atau homatropin, 2% larutan kokain. Pupil mengembang ke segala arah, kecuali tempat-tempat di mana terdapat sinekia posterior. Sinekia tipis, sebagai hasil dari tindakan perluasan dana ini, lepas, dan di tempat pemisahan kapsul anterior lensa, bintik pigmen dan gumpalan berukuran terkecil, terlihat jelas dengan biomikroskopi, dapat tetap ada..

Dalam beberapa kasus, fusi melingkar dari tepi iris dengan kapsul anterior lensa (seclusio pupillae) dapat terjadi dan kemudian, meskipun atropin berulang, tidak mungkin menyebabkan dilatasi pupil. Sinekia posterior lengkap seperti itu menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, karena pemisahan ruang anterior dan posterior mencegah cairan intraokular bersirkulasi secara normal.

Cairan menumpuk di ruang posterior, menjorok ke depan iris mata (iris bombee). Penyumbatan total pada pupil dengan eksudat (occlusio pupillae) dapat menyebabkan kondisi yang sama. Kadang-kadang dimungkinkan untuk melihat cacat pada jaringan iris - coloboma iridis (Gbr. 16), yang bisa bawaan dan didapat. Bawaan biasanya terletak di bagian bawah iris dan memberi pupil bentuk yang memanjang, berbentuk buah pir..

Koloboma yang didapat dapat dibuat secara artifisial dengan operasi atau trauma. Koloboma pasca operasi paling sering terletak di bagian atas iris dan dapat lengkap (ketika iris tidak ada di sektor mana pun sepenuhnya dari akar ke tepi pupil, dan pupil memperoleh bentuk lubang kunci) dan parsial, memiliki penampilan segitiga kecil di dekat akar iris. Perlu dibedakan dari koloboma perifer, pelepasan iris di akar akibat trauma.

Cara terbaik adalah menguji respons murid terhadap cahaya di ruangan gelap. Seberkas cahaya dikirim ke setiap mata secara terpisah, yang menyebabkan penyempitan tajam pada pupil (reaksi langsung dari pupil terhadap cahaya). Ketika pupil salah satu mata menyala, pupil mata lainnya berkontraksi pada saat yang bersamaan - ini adalah reaksi yang bersahabat. Respon pupil disebut "hidup" jika pupil menyempit dengan cepat dan jelas, dan "lamban" jika menyempit secara perlahan dan tidak cukup. Reaksi pupil terhadap cahaya dapat dilakukan di siang hari yang tersebar dan dengan lampu celah.

Saat memeriksa pupil untuk akomodasi dan konvergensi (pengaturan dekat), pasien diminta untuk melihat ke kejauhan, dan kemudian mengalihkan pandangannya ke jari yang dipegang pemeriksa pada wajah pasien. Dalam kasus ini, pupil biasanya harus menyempit..

Telah dikatakan bahwa pupil dapat membesar saat menanamkan zat obat yang menyebabkan kelumpuhan sfingter (atropin, homatropin, skopolomine, dll., Atau eksitasi dilator (kokain, efedrin, adrenalin). Dilatasi pupil diamati saat obat yang mengandung belladonna dikonsumsi secara oral. Pada saat yang sama, terdapat kurangnya reaksi pupil terhadap cahaya, penurunan penglihatan, terutama saat bekerja dalam jarak dekat, akibat paresis akomodasi.

Dengan anemia, pupil juga bisa membesar, tetapi responsnya terhadap cahaya tetap baik. Hal yang sama diamati dengan miopia. Pupil yang lebar dan tidak bergerak akan mengalami kebutaan yang disebabkan oleh kerusakan pada retina dan saraf optik. Imobilitas absolut pupil terjadi ketika saraf okulomotor rusak.

Jika pupil yang melebar dan tidak bergerak adalah hasil dari kelumpuhan saraf okulomotor dengan kerusakan serabut yang menuju ke otot siliaris, akomodasi juga akan lumpuh. Dalam kasus seperti itu, ophthalmoplegia internal didiagnosis. Fenomena ini bisa dengan sifilis serebral (inti saraf okulomotor terpengaruh), dengan tumor otak, meningitis, ensefalitis, difteri, penyakit pada orbit dan dengan cedera disertai kerusakan pada saraf okulomotor atau simpul siliaris. Iritasi saraf simpatis serviks dapat terjadi dengan pembesaran kelenjar getah bening di leher, dengan fokus apikal di paru-paru, radang selaput dada kronis, dll. dan menyebabkan pelebaran pupil unilateral. Perluasan yang sama dapat diamati pada syringomyelia, poliomyelitis dan meningitis, yang mempengaruhi sumsum tulang belakang leher bagian bawah dan atas. Penyempitan pupil dan imobilitasnya dapat disebabkan oleh cara mistik yang merangsang otot yang menyempitkan pupil (pilocarpine, eserine, armin, dll.).

Di bawah iluminasi lateral, lensa normal tidak terlihat karena transparansinya sepenuhnya. Jika ada kekeruhan terpisah di lapisan anterior lensa (katarak awal), maka di bawah penerangan lateral terlihat kekeruhan dengan latar belakang hitam pupil dalam bentuk goresan, titik, gigi, dll. Keabu-abuan yang terpisah, dll. Dengan kekeruhan total pada lensa (katarak), seluruh pupil berwarna abu-abu kusam.

Secara umum, metode transmisi cahaya digunakan untuk mendeteksi perubahan awal pada lensa dan badan vitreous. Metode ini didasarkan pada kemampuan fundus berpigmen untuk memantulkan seberkas cahaya yang diarahkan padanya. Penelitian dilakukan di ruangan gelap. Lampu listrik buram 60-100 W harus berdiri di kiri dan di belakang pasien setinggi matanya. Dokter mendekati pasien pada jarak 20-30 cm dan, dengan menggunakan oftalmoskop yang dipasang di matanya, mengarahkan cahaya ke mata pasien..

Jika lensa dan badan vitreous transparan, maka pupilnya bersinar merah. Cahaya merah sebagian disebabkan oleh tembusnya darah koroid, sebagian karena warna coklat kemerahan pada pigmen retina.

Pasien ditawarkan untuk mengubah arah pandangan dan apakah refleks merah seragam diamati dari fundus mata. Bahkan kekeruhan yang tidak signifikan pada media transparan mata menunda sinar yang dipantulkan dari fundus, akibatnya area gelap muncul pada latar belakang merah pupil, sesuai dengan lokasi keburaman. Jika pemeriksaan pendahuluan dengan iluminasi lateral tidak menunjukkan adanya kekeruhan di bagian anterior mata, maka munculnya penggelapan pada latar belakang merah pupil harus dijelaskan oleh kekeruhan badan vitreous atau lapisan dalam lensa..

Kekeruhan lensa berupa jeruji gelap tipis yang diarahkan ke pusat dari ekuator lensa, atau titik terpisah, atau seperti bintang yang menyimpang dari pusat lensa. Jika titik-titik gelap dan garis-garis ini bergerak seiring dengan pergerakan bola mata selama gerakan mata, maka kekeruhan berada di lapisan anterior lensa, dan jika tertinggal di belakang gerakan ini dan tampak bergerak berlawanan arah dengan gerakan mata, maka kekeruhan berada di lapisan posterior lensa. Kekeruhan yang terletak di tubuh vitreous, berbeda dengan kekeruhan lensa, memiliki awal kepala yang menggumpal tidak teratur sama sekali. Mereka tampak seperti sarang laba-laba atau jaring yang bergoyang dengan gerakan mata yang sedikit. Dengan keburaman yang intens, padat, perdarahan masif dalam cairan vitreus, serta lensa yang kabur total, pupil tidak bersinar saat diperiksa dalam cahaya yang ditransmisikan, dan cahaya pupil berwarna putih dari lensa keruh. Semua bagian mata diselidiki lebih akurat dengan metode biomikroskopi, lensa yang menggunakan alat ini adalah penganalisis segmen mata anterior..

Evaluasi reaksi pupil berwarna dan aplikasinya dalam oftalmologi veteriner

Penulis: Vasilieva Ekaterina Valerievna, dokter mata hewan. Klinik Hewan Neurologi, Traumatologi dan Perawatan Intensif, St. Petersburg.

Anjing dan kucing sering menjadi pasien dari dokter mata dokter hewan yang memiliki gangguan penglihatan atau kehilangan penglihatan sama sekali. Untuk mengetahui penyebab kondisi tersebut, dilakukan pemeriksaan oftalmologi secara komprehensif, termasuk analisis reaksi pupil (refleks pupil).

Refleks pupil - refleks yang berubah pada diameter pupil, tergantung pada intensitas cahaya yang jatuh ke mata. Dalam cahaya terang, pupil menyempit, dalam cahaya lemah, mengembang.

Membedakan antara reaksi pupil langsung (menyempitnya pupil mata yang diterangi) dan ramah (menyempitkan pupil mata yang berlawanan dengan yang diterangi).

Perubahan ukuran pupil terjadi karena kerja otot iris: sfingter dan dilatator. Sfingter iris (menyempitkan pupil) diwakili oleh serat otot polos yang terletak melingkar di bagian pupil iris, dipersarafi oleh sistem saraf parasimpatis, dan dilatator (melebarkan pupil) diwakili oleh serat otot polos yang terletak secara radial di zona siliaris iris, dipersarafi oleh sistem saraf simpatis..

Komponen pertama dari refleks pupil adalah fotoreseptor: batang dan kerucut. Mereka mengandung pigmen yang diaktifkan oleh foton cahaya, setelah aktivasi pigmen, reaksi kimia berantai dimulai, yang mengarah pada pembentukan impuls saraf yang ditransmisikan dari sel fotoreseptor ke sel retina lainnya: bipolar, amacrine, ganglionic; lebih jauh di sepanjang akson sel ganglion yang membentuk saraf optik, impuls mencapai kiasme. Kiasme adalah kiasme optik, di mana sebagian serabut saraf optik kanan menuju ke sisi kiri, dan sebagian serabut saraf optik kiri menuju ke kanan. Pada anjing, jumlah serat yang lewat adalah 75%, pada kucing - 63%. Setelah kiasme, impuls terus ditransmisikan sepanjang saluran optik, sebagian besar serat (80%) menuju ke nukleus genikulat lateral dan kemudian mengirimkan sinyal untuk membentuk citra visual. 20% dari serat saluran optik dipisahkan ke inti genikulata lateral dan menuju ke inti prethecal otak tengah, tempat sinaps terjadi. Akson dari sel protecal menuju ke inti okulomotor parasimpatis (inti Edinger-Westphal), beberapa serat berpotongan dan menuju ke nukleus Edinger-Westphal yang berlawanan..

Akson parasimpatis eferen (motorik) meninggalkan inti okulomotor (Edinger-Westphal) sebagai bagian dari akson motorik saraf okulomotor (CN III) dan memasuki orbit melalui celah orbital. Di orbit saraf optik ventral terdapat ganglion siliaris, di mana terjadi sinaps, serabut postganglionik sebagai bagian dari saraf siliaris pendek masuk ke bola mata di dekat saraf optik dan menginervasi sfingter iris..

Penilaian refleks pupil biasanya dilakukan dengan menggunakan cahaya putih dari pulpen atau transilluminator atau slit lamp. Biasanya, pupil menyempit dengan cepat sebagai respons terhadap rangsangan cahaya (refleks langsung), sedangkan pupil mata lainnya juga menyempit (refleks ramah). Refleks pupil yang lambat, tidak lengkap, tidak ada, atau langsung, atau ramah adalah konsekuensi dari gangguan transmisi impuls dari retina ke otak. Untuk lebih memahami secara akurat di mana terjadi pelanggaran dalam transmisi impuls, dan untuk menentukan diagnosis dan pengobatan lebih lanjut, penilaian reaksi pupil terhadap cahaya dengan panjang gelombang tertentu dilakukan..

Selama 10 tahun terakhir, telah ditetapkan bahwa tidak hanya batang dan kerucut yang memberikan penerimaan terhadap rangsangan cahaya dan pembentukan impuls saraf yang menyebabkan refleks pupil. Ditemukan bahwa hewan dengan hampir tidak adanya fotoreseptor dapat memiliki refleks pupil, refleks dazl (refleks untuk membutakan). Fenomena ini dijelaskan dengan adanya subpopulasi khusus sel ganglionik - sel ganglion retinal sensitif cahaya internal (ipRGC), yang mengandung pigmen sensitif cahaya berdasarkan vitamin A - melanopsin. Melanopsin, ketika dirangsang oleh cahaya, juga menimbulkan reaksi kimia yang mengarah pada pembentukan impuls saraf, yang, di sepanjang jalur, mentransmisikan sinyal ke struktur otak tengah yang bertanggung jawab atas refleks pupil, pengaturan ritme sirkadian, refleks dazl.

Sifat spektral spesifik (aktivasi oleh cahaya dengan panjang gelombang yang berbeda) dari respon pupil yang dimediasi oleh batang kerucut dan melanopsin memungkinkan untuk mengembangkan metode diagnostik yang memungkinkan untuk membedakan penyakit yang mempengaruhi sistem fotoreseptor dan penyakit pada saraf optik, jalur dan otak tengah..

Fotoreseptor retina (batang dan kerucut) memiliki pigmen berbeda yang menyebabkan reaksi fotokimia pada reseptor. Batangnya mengandung rhodopsin, yang paling sensitif terhadap cahaya dengan panjang gelombang sekitar 508 nm (biru). Kerucut tersedia dengan opsin panjang gelombang pendek, yang paling sensitif terhadap cahaya pada 420 nm (biru), dan opsin panjang gelombang menengah, yang paling sensitif terhadap cahaya pada 531 nm (hijau). Melanopsin sel ganglion fotosensitif paling sensitif terhadap cahaya biru dengan panjang gelombang 480 nm (Gbr. 1).

Dengan menggunakan skema tersebut, terlihat jelas bahwa warna biru (480 nm) mengaktifkan opsin kerucut panjang gelombang pendek dan menengah, rodopsin batang dan melanopsin, sedangkan warna merah (630 nm) mengaktifkan rodopsin batang dan opsin kerucut gelombang menengah (tidak mengaktifkan melanopsin sel ganglion). Jadi, cahaya merah (630 nm) hanya menyebabkan refleks fotoreseptor kromatik fotoreseptor, dan cahaya biru (480 nm) menyebabkan total fotoreseptor dan ganglionik melanopsin-dimediasi (Gbr. 2), oleh karena itu, ketika menggunakan lampu merah pada mata yang sehat, penyempitan pupil terjadi pada tingkat yang lebih rendah. dibandingkan saat menggunakan cahaya biru.

Untuk kenyamanan mereproduksi cahaya dengan panjang gelombang tertentu, perangkat telah dikembangkan: Melan-100, Iris-Vet (Gbr. 3. Perangkat Iris-Vet), mereka menghasilkan cahaya merah dengan panjang gelombang 630 nm dan cahaya biru dengan panjang gelombang 480 nm, kecerahan 200 kcd / m2.

Pemeriksaan dengan alat Iris-Vet tidak menimbulkan rasa sakit, dilakukan tanpa anestesi umum, dan memakan waktu sekitar 3 menit. Penelitian dilakukan di ruangan gelap dan mata diterangi secara bergantian, pertama dengan lampu merah selama 10 detik, kemudian dengan cahaya biru selama 10 detik, menilai kecepatan dan derajat penyempitan pupil..

Pupil hewan yang sehat menyempit menjadi cahaya merah dan biru dengan cepat hingga diameter 3-4 mm (Gbr. 4 dan 5).

Pelanggaran penyempitan pupil oleh lampu merah memungkinkan seseorang untuk menilai patologi fotoreseptor retina. Dalam hal ini, disarankan untuk melakukan studi diagnostik langsung pada retina (elektroretinografi). Jika terjadi pelanggaran penyempitan pupil ke cahaya biru, dimungkinkan untuk menganggap pelanggaran transmisi impuls di sepanjang saraf optik dan bagian otak, yang merupakan indikasi untuk studi tambahan tentang sistem saraf, seperti pencitraan resonansi magnetik.

Penyakit yang dapat dibedakan dengan respon motorik pupil kromatik: degenerasi retina mendadak, retinitis yang dimediasi oleh imun, degenerasi retina herediter, korioretinitis / retinitis, ablasi retina, glaukoma, neuritis optik / meningitis, tumor hipofisis, tumor kiasmatik, korteks serebral / cedera visual / oftalmoplegia eksternal.

Simak beberapa penyakit yang sering ditemukan pada praktik dokter mata dokter hewan.

Degenerasi retina mendadak

Hewan itu tiba-tiba kehilangan penglihatan, sementara gambaran oftalmoskopi normal, refleks pupil ke cahaya putih melambat, selama elektroretinografi (ERG) - penurunan amplitudo yang signifikan.

Karena lapisan fotoreseptor terpengaruh, dan sel ganglion tidak terpengaruh, tidak akan ada respons pupil terhadap cahaya merah (Gbr. 6), dan respons yang baik terhadap warna biru.

Retinitis yang dimediasi kekebalan

Gambaran klinisnya menyerupai degenerasi retina mendadak: kehilangan penglihatan, tanda patologi oftalmoskopi tidak ada, tetapi ERG menunjukkan amplitudo yang hampir normal.

Tidak ada reaksi terhadap lampu merah, tetapi ini disebabkan oleh fakta bahwa pada penyakit ini bukan fotoreseptor yang menderita, tetapi transmisi sinyal dari reseptor ke sel ganglion. Reaksi murid terhadap cahaya biru adalah normal.

Atrofi retina progresif

Tanda-tanda klinis berkembang secara bertahap dari penurunan penglihatan saat senja hingga hilangnya penglihatan sepenuhnya, tanda-tanda oftalmoskopi pada tahap awal mungkin tidak diucapkan, pada tahap selanjutnya ada hiperrefleksia tapetum, penyempitan pembuluh retinal, ERG pada tahap selanjutnya menunjukkan penurunan amplitudo.

Pada tahap awal penyakit, reaksi pupil terhadap cahaya merah akan diabaikan, dan terhadap cahaya biru - baik. Pada tahap selanjutnya, tidak akan ada reaksi terhadap cahaya merah, menjadi biru - tidak signifikan (terkait dengan perubahan degeneratif pada sel ganglion retinal pada tahap selanjutnya).

Dalam penelitian oleh C.Yeh untuk menentukan degenerasi kerucut pada miniatur anjing gembala Australia (day blindness), penelitian respon motorik pupil kromatik menunjukkan penurunan yang kuat pada respon hewan yang terkena cahaya merah dengan respon normal terhadap cahaya biru..

Disinsersi retina

Dengan ablasi retina di area yang luas, ada kehilangan penglihatan, tanda karakteristik oftalmoskopi: refleks pupil ke cahaya putih melambat, ERG menunjukkan penurunan amplitudo yang kuat.

Reaksi terhadap lampu merah tidak akan ada karena kerusakan pada daerah terluar fotoreseptor yang terjadi selama pelepasan, dan reaksi terhadap sinar biru akan baik (kecuali dalam kasus pelepasan yang dimediasi imun atau lama (lebih dari 5 minggu), maka tidak akan ada reaksi terhadap cahaya biru).

Neuritis optik

Penyakit ini ditandai dengan hilangnya penglihatan yang tajam, mydriasis diamati, dengan oftalmoskopi cakram optik bengkak, konturnya tidak jelas, tidak ada respons pupil terhadap cahaya putih, ERG - tanpa perubahan amplitudo yang signifikan.

Karena kerusakan saraf optik, impuls yang dirasakan oleh fotoreseptor dan sel ganglion tidak ditransmisikan ke otak, oleh karena itu hewan yang terkena tidak memiliki respons pupil terhadap cahaya merah atau biru..

Fungsi saraf optik juga bisa terganggu dengan patologi perkembangan bola mata (koloboma saraf optik); jika koloboma besar, fungsi visual tidak mungkin dan tidak akan ada reaksi pupil terhadap cahaya biru (Gbr. 7.).

Pemeriksaan dengan alat Iris-Vet sangat penting dalam rangka pemeriksaan pra operasi pada hewan penderita katarak dalam persiapan fakoemulsifikasi..

Pada hewan dengan media intraokular transparan, dimungkinkan untuk menggunakan oftalmoskopi sebagai metode diagnostik yang berharga, dan pada hewan dengan katarak yang matang, oftalmoskopi tidak memungkinkan, mereka sudah kehilangan penglihatan, yang juga bisa menjadi gejala penyakit retina. Untuk menilai kondisi segmen posterior mata, ada / tidaknya ablasi retina, degenerasi retina (atrofi retina progresif), pemindaian ultrasonografi bola mata dan ERG dilakukan. Evaluasi respons pupil berwarna pada pasien katarak memungkinkan Anda dengan cepat, non-invasif, tanpa biaya peralatan dan pelatihan, memperoleh informasi tentang fungsi sistem fotoreseptor dan saraf optik.

Dalam studi S. Grozdanic pada anjing sehat dan anjing dengan katarak tanpa patologi retina, reaksi terhadap cahaya merah dan biru baik, dan pada anjing dengan katarak dengan degenerasi retinal atau ablasi retina, reaksi terhadap lampu merah berkurang secara signifikan, reaksi terhadap cahaya biru pada anjing juga sangat berkurang pada tahap selanjutnya dari penyakit (detasemen / degenerasi).

Seperti metode diagnostik lainnya, metode ini memiliki batasan tertentu dalam penggunaannya: atrofi iris yang parah (refleks pupil tidak akan lengkap karena atrofi sfingter iris), uveitis parah yang menyebabkan miosis, iskemia sfingter iris pada glaukoma, ophthalmoplegia internal atau eksternal, penggunaan baru-baru ini obat untuk melebarkan atau menyempitkan pupil, adanya proses inflamasi atau neoplastik di otak, anestesi umum / sedasi dalam pada pasien.

Sebagai kesimpulan, perlu dicatat bahwa penilaian reaksi pupil terhadap cahaya merah dan biru menggunakan perangkat Iris-Vet membantu dengan cepat dan kualitatif melokalisasi gangguan transmisi impuls visual pada hewan dengan kehilangan penglihatan, gangguan penglihatan, serta pada hewan dengan kehilangan penglihatan dan media intraokular buram. Lokalisasi patologi memungkinkan Anda mempersempit kisaran prosedur diagnostik tambahan, sehingga dengan cepat menegakkan diagnosis dan memulai pengobatan.

Pelanggaran reaksi pupil

Semua konten iLive ditinjau oleh pakar medis untuk memastikannya seakurat dan faktual mungkin.

Kami memiliki pedoman ketat untuk pemilihan sumber informasi dan kami hanya menautkan ke situs web terkemuka, lembaga penelitian akademis dan, jika memungkinkan, penelitian medis yang terbukti. Harap dicatat bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan interaktif ke studi semacam itu.

Jika Anda yakin bahwa salah satu konten kami tidak akurat, usang, atau patut dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Murid normal selalu bereaksi terhadap cahaya (respon langsung dan ramah) dan konvergensi.

Alasan pelanggaran reaksi pupil adalah:

  1. Lesi pada saraf optik. Mata buta tidak merespons cahaya langsung di bawah iluminasi terisolasi dan tidak ada kontraksi bersahabat dari sfingter mata lainnya, tetapi mata buta merespons dengan respons ramah jika saraf III-nya utuh dan jika mata lain serta saraf optiknya tidak rusak.
  2. Lesi pada saraf okulomotor. Jika saraf ketiga rusak, reaksi langsung dan ramah terhadap cahaya tidak ada di sisi yang terkena akibat kelumpuhan sfingter pupil, tetapi reaksi langsung dan ramah tetap utuh di sisi yang berlawanan..
  3. Alasan lainnya adalah:
    • Sindrom Edie.
    • Perlu diperhatikan jenis kelainan pupil khusus, bila terjadi kelumpuhan refleks pupil tanpa reaksi terhadap cahaya, tetapi reaksi yang dipertahankan terhadap konvergensi. Patologi ini dijelaskan dalam berbagai kondisi: neurosifilis, sindrom Edie, diabetes mellitus, pinealoma, regenerasi patologis setelah kerusakan pada saraf okulomotor, ensefalitis, sklerosis multipel, herpes oftalmik, trauma mata, myotonia distrofi, pandizautonomy (sindrom disfungsi otonom keluarga), sindrom Rayleigh Fisher, tipe I HMSN (penyakit Charcot-Marie-Tooth).

Beberapa fenomena pupil pada pasien koma

Bentuk, ukuran, simetri, dan respons pupil terhadap cahaya mencerminkan keadaan batang otak mulut dan fungsi saraf ketiga pada pasien koma. Respon pupil terhadap cahaya sangat sensitif terhadap kerusakan struktural di area otak ini, tetapi pada saat yang sama sangat resisten terhadap gangguan metabolisme. Gangguan refleks ini, terutama bila bersifat unilateral, adalah tanda terpenting untuk membedakan antara koma metabolik dan koma yang disebabkan oleh kerusakan struktural otak..

  1. Pupil kecil yang merespon dengan baik terhadap cahaya pada pasien yang tidak sadar ("diencephalic pupils") biasanya menunjukkan sifat metabolik dari koma.
  2. Munculnya miosis dan anhidrosis di sepanjang hemitype (sindrom Horner), ipsilateral dengan kerusakan otak, mencerminkan keterlibatan hipotalamus di sisi ini dan seringkali merupakan tanda pertama dari insersi transtentorial yang baru jadi dalam proses volumetrik supratentorial yang menyebabkan koma.
  3. Pupil berukuran sedang (5-6 mm) dengan cillations alfa spontan dari ukurannya (hippus) menjadi lebih lebar ketika dicubit di leher (refleks ciliospinal). Fenomena ini mencerminkan kerusakan lapisan otak tengah atau daerah pretektal..
  4. Miosis bilateral yang diucapkan (pupil "pinpoint") dengan ketidakmampuan untuk menyebabkan reaksinya terhadap cahaya adalah karakteristik lesi primer pons tepals (dan otak kecil).
  5. Sindrom Horner, ipsilateral terhadap kerusakan otak, dapat mencerminkan proses patologis di bagian lateral pons varoli, bagian lateral medulla oblongata dan bagian ventrolateral dari sumsum tulang belakang leher di sisi yang sama..
  6. Reaksi lesu pupil terhadap cahaya atau ketidakhadirannya dengan pupil yang melebar (7-8 mm) disebabkan oleh pelestarian jalur simpatis (pupil Hutchison). Dalam hal ini, bentuk oval pupil disebabkan oleh paresis sfingter pupil yang tidak rata, yang menyebabkan efek antagonis eksentrik dari dilator pupil. Fenomena ini menunjukkan lesi perifer dari serabut parasimpatis menuju sfingter pupil sebagai bagian dari saraf III..
  7. Pupil tetap berukuran sedang yang tidak merespons cahaya dapat diamati dengan kerusakan langsung pada otak tengah (tumor, perdarahan, serangan jantung). Kekalahan saraf okulomotor di antara nukleusnya menyebabkan oftalmoplegia. Kelumpuhan saraf ketiga semacam itu seringkali bilateral, berbeda dengan kelumpuhan perifernya, yang biasanya terjadi di satu sisi.

Pelanggaran reaksi murid

  1. Pelanggaran simultan dari reaksi pupil terhadap cahaya, konvergensi, dan akomodasi secara klinis dimanifestasikan oleh midriasis. Dengan lesi unilateral, reaksi terhadap cahaya (langsung dan bersahabat) di sisi yang terkena tidak terjadi. Imobilitas pupil ini disebut ophthalmoplegia internal. Reaksi ini disebabkan oleh kekalahan inervasi pupil parasimpatis dari nukleus Yakubovich-Edinger-Westphal ke serabut perifer di bola mata. Gangguan reaksi pupil jenis ini dapat diamati dengan meningitis, multiple sclerosis, alkoholisme, neurosifilis, penyakit pembuluh darah otak, cedera otak traumatis..
  2. Pelanggaran reaksi ramah terhadap cahaya dimanifestasikan oleh anisocoria, mydriasis pada sisi yang terkena. Dalam mata yang utuh, reaksi langsung dipertahankan dan reaksi ramah dilemahkan. Pada mata yang sakit, tidak ada reaksi langsung, tetapi reaksi ramah tetap ada. Alasan disosiasi antara reaksi langsung dan ramah pupil ini adalah kerusakan pada retina atau saraf optik pada persimpangan serat optik..
  3. Imobilitas amaurotik pupil terhadap cahaya ditemukan pada kebutaan bilateral. Pada saat yang sama, tidak ada reaksi langsung dan ramah dari murid-murid terhadap cahaya, tetapi konvergensi dan akomodasi dipertahankan. Arefleksia pupil amaurotik disebabkan oleh kerusakan bilateral pada jalur visual dari retina ke pusat visual primer, inklusif. Dalam kasus kebutaan kortikal atau dengan lesi di kedua sisi jalur visual sentral yang mengarah dari poros engkol eksternal dan dari bantalan tuberkulum optik ke pusat visual oksipital, reaksi terhadap cahaya, langsung dan bersahabat, sepenuhnya dipertahankan, karena serat optik aferen berakhir di daerah anterior. colliculus. Dengan demikian, fenomena ini (imobilitas amaurotik pupil) menunjukkan lokalisasi proses bilateral di jalur visual hingga ke pusat visual utama, sedangkan kebutaan bilateral dengan pelestarian reaksi langsung dan ramah dari pupil selalu menunjukkan kerusakan pada jalur visual di atas pusat ini..
  4. Reaksi hemiopik pupil adalah bahwa kedua pupil berkontraksi hanya ketika separuh fungsi retina menyala; saat menerangi separuh retina yang lepas, pupil tidak berkontraksi. Reaksi pupil ini, baik langsung maupun bersahabat, disebabkan oleh kerusakan pada saluran optik atau pusat visual subkortikal dengan tuberkel anterior quadruple, serta serat yang bersilangan dan tidak bersilangan di daerah kiasme. Secara klinis hampir selalu berhubungan dengan hemianopsia.
  5. Reaksi astenik pupil diekspresikan dalam kelelahan yang cepat dan bahkan dalam penghentian total penyempitan dengan paparan cahaya berulang. Ada reaksi seperti itu pada penyakit menular, somatik, neurologis, dan keracunan.
  6. Reaksi paradoks pupil adalah ketika terkena cahaya, pupil membesar, dan dalam gelap pupil menyempit. Ini sangat jarang, terutama dengan histeria, bahkan memotong dengan dorsal tabes, stroke.
  7. Dengan peningkatan reaksi pupil terhadap cahaya, reaksi terhadap cahaya lebih hidup dari biasanya. Kadang-kadang diamati dengan gegar otak ringan, psikosis, penyakit alergi (edema Quincke, asma bronkial, urtikaria).
  8. Reaksi tonik pupil adalah pelebaran pupil yang sangat lambat setelah penyempitannya di bawah paparan cahaya. Reaksi ini disebabkan oleh peningkatan rangsangan serat eferen pupil parasimpatis dan diamati terutama pada alkoholisme..
  9. Reaksi miotonik pupil (pupillotonia), kelainan pupil tipe Adie dapat terjadi pada diabetes mellitus, alkoholisme, defisiensi vitamin, sindrom Guillain-Barré, gangguan otonom perifer, artritis reumatoid.
  10. Gangguan pupil seperti Argyll Robertson. Gambaran klinis sindrom Argyll Robertson, yang khusus untuk lesi sifilis pada sistem saraf, meliputi tanda-tanda seperti miosis, anisocoria ringan, kurangnya reaksi terhadap cahaya, kelainan bentuk pupil, gangguan bilateral, ukuran pupil yang konstan di siang hari, kurangnya efek dari atropin, pilocarpine dan kokain... Gambaran serupa tentang kelainan pupil dapat diamati pada sejumlah penyakit: diabetes mellitus, multiple sclerosis, alkoholisme, pendarahan otak, meningitis, chorea Huntington, adenoma pineal, regenerasi patologis setelah kelumpuhan otot okulomotor, distrofi miotonik, amiloidosis, sindrom Parino ( mendasari edema otot interstisial dan proliferasi jaringan ikat dan kalsifikasi berikutnya), neuropati sensorik Danny-Brown (tidak adanya sensitivitas nyeri bawaan, kurangnya respons pupil terhadap cahaya, berkeringat, peningkatan tekanan darah dan peningkatan detak jantung dengan rangsangan nyeri yang parah), pandisautonomi, disautonomi keluarga Riley - Day, sindrom Fisher (perkembangan akut ophthalmoplegia dan ataksia lengkap dengan penurunan refleks proprioseptif), penyakit Charcot - Marie - Tooth. Dalam situasi ini, sindrom Argyll Robertson disebut nonspesifik..
  11. Reaksi pupil prafana. Studi tentang murid yang koma sangat penting untuk diagnostik dan prognostik. Dengan kehilangan kesadaran yang dalam, dengan syok parah, koma, reaksi pupil tidak ada atau berkurang tajam. Segera sebelum kematian, pupil dalam banyak kasus menjadi sangat menyempit. Jika, dalam keadaan koma, miosis berangsur-angsur digantikan oleh midriasis progresif, dan tidak ada reaksi pupil terhadap cahaya, maka perubahan ini menunjukkan kedekatan dengan kematian..

Berikut ini adalah kelainan pupil yang berhubungan dengan gangguan fungsi parasimpatis.

  1. Respon terhadap cahaya dan ukuran pupil dalam kondisi normal bergantung pada penerimaan cahaya yang memadai setidaknya oleh satu mata. Pada mata yang sepenuhnya buta, tidak ada respons langsung terhadap cahaya, tetapi ukuran pupil tetap sama seperti pada sisi mata utuh. Dalam kasus kebutaan total di kedua mata dengan lesi di daerah anterior badan genikulat lateral, pupil tetap melebar, tidak merespons cahaya. Jika kebutaan bilateral disebabkan oleh kerusakan korteks oksipital, maka refleks pupil ringan tetap terjaga. Dengan demikian, adalah mungkin untuk bertemu pasien buta total dengan respon pupil yang normal terhadap cahaya..

Lesi pada retina, saraf optik, kiasma, saluran optik, neuritis retrobulbar pada sklerosis multipel menyebabkan perubahan tertentu pada fungsi sistem aferen refleks pupil ringan, yang mengarah pada pelanggaran reaksi pupil, yang dikenal sebagai pupil Marcus Gunn. Biasanya, pupil bereaksi terhadap cahaya terang dengan penyempitan yang cepat. Di sini, reaksinya lebih lambat, tidak lengkap, dan sangat pendek sehingga pupil dapat segera mulai membesar. Alasan reaksi patologis pupil adalah penurunan jumlah serat yang memberikan refleks cahaya pada sisi yang terkena..

  1. Kekalahan satu saluran optik tidak menyebabkan perubahan ukuran pupil karena refleks cahaya yang dipertahankan di sisi yang berlawanan. Dalam situasi ini, iluminasi pada area retina yang utuh akan memberikan reaksi pupil yang lebih jelas terhadap cahaya. Ini disebut reaksi pupil Wernicke. Reaksi ini sangat sulit untuk diinduksi karena penyebaran cahaya di mata..
  2. Proses patologis di otak tengah (area anterior hillocks dari quadruple) dapat memengaruhi serat busur refleks reaksi pupil terhadap penyeberangan cahaya di area saluran air otak. Dalam kasus ini, pupil melebar dan tidak bereaksi terhadap cahaya. Ini sering dikombinasikan dengan tidak adanya atau batasan gerakan bola mata ke atas (paresis vertikal dari pandangan) dan disebut sindrom Parino.
  3. Sindrom Argyll Robertson.
  4. Dengan kerusakan total pada pasangan ketiga saraf kranial, pelebaran pupil diamati karena tidak adanya pengaruh parasimpatis dan aktivitas simpatis yang berkelanjutan. Pada saat yang sama, tanda-tanda kerusakan pada sistem motorik mata, ptosis, deviasi bola mata ke arah lateral bawah ditemukan. Penyebab kerusakan parah pada pasangan III dapat berupa aneurisma arteri karotis, hernia tentorial, proses progresif, sindrom Tolosa-Hunt. Pada 5% kasus diabetes mellitus, terjadi lesi terisolasi pada saraf kranial ketiga, sedangkan pupil seringkali tetap utuh..
  5. Sindrom Adie (pupillotonia) adalah degenerasi sel saraf dari ganglion siliaris. Ada hilangnya atau melemahnya reaksi pupil terhadap cahaya dengan reaksi yang dipertahankan untuk mengatur pandangan dekat. Ditandai dengan lesi satu sisi, pupil melebar, deformasi. Fenomena pupilotonia adalah pupil menyempit sangat lambat selama konvergensi dan terutama secara perlahan (terkadang hanya dalam 2-3 menit) kembali ke ukuran aslinya setelah penghentian konvergensi. Ukuran pupil bervariasi dan berubah sepanjang hari. Selain itu, pelebaran pupil dapat dicapai dengan pasien berada dalam kegelapan dalam waktu yang lama. Ada peningkatan kepekaan pupil terhadap zat vegetotropik (ekspansi tajam dari atropin, penyempitan tajam dari pilocarpine).

Hipersensitivitas sfingter terhadap obat kolinergik terdeteksi pada 60-80% kasus. Pada 90% pasien dengan pupil tonik Adie, refleks tendon melemah atau tidak ada. Refleks yang melemah ini sering terjadi, melibatkan tungkai atas dan bawah. Dalam 50% kasus, lesi simetris bilateral diamati. Mengapa refleks tendon melemah pada sindrom Adie tidak jelas. Hipotesis tentang polineuropati yang tersebar luas tanpa gangguan sensorik, degenerasi serat ganglia tulang belakang, bentuk miopati yang khas, dan defek pada neurotransmisi pada tingkat sinapsis tulang belakang diusulkan. Usia rata-rata penyakit ini adalah 32 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita. Keluhan yang paling umum, selain anisocoria, adalah penglihatan kabur dalam jarak dekat saat melihat objek yang berjarak dekat. Pada sekitar 65% kasus, paresis sisa akomodasi dicatat pada mata yang terkena. Setelah beberapa bulan, ada kecenderungan yang nyata ke arah normalisasi kekuatan akomodasi. Pada 35% pasien, setiap upaya untuk melihat dari dekat ke mata yang terkena dapat memicu astigmatisme. Ini mungkin karena kelumpuhan segmental otot siliaris. Saat diperiksa dalam cahaya slit lamp, beberapa perbedaan pada sfingter pupil pada 90% mata yang terkena dapat terlihat. Reaksi sisa ini selalu merupakan kontraksi segmental dari otot siliaris..

Selama bertahun-tahun, penyempitan pupil muncul di mata yang terkena. Ada kecenderungan nyata untuk proses serupa muncul setelah beberapa tahun di mata lain, sehingga anisocoria menjadi kurang terlihat. Akhirnya, kedua pupil menjadi kecil dan bereaksi buruk terhadap cahaya..

Baru-baru ini, ditemukan bahwa disosiasi respon pupil terhadap cahaya dan akomodasi, yang sering diamati pada sindrom Adie, hanya dapat dijelaskan dengan difusi asetilkolin dari otot siliaris ke ruang posterior menuju sfingter denervasi pupil. Kemungkinan difusi asetilkolin menjadi aqueous humor berkontribusi pada ketegangan gerakan iris pada sindrom Adie, tetapi juga cukup jelas bahwa disosiasi yang disebutkan tidak dapat dijelaskan dengan jelas..

Reaksi yang diucapkan pupil terhadap akomodasi kemungkinan besar karena regenerasi patologis serat akomodatif di sfingter pupil. Saraf iris memiliki kapasitas luar biasa untuk regenerasi dan reinnervasi: jantung janin tikus yang ditransplantasikan ke ruang anterior mata orang dewasa akan tumbuh dan berkontraksi dalam ritme normal, yang dapat berubah tergantung pada stimulasi ritmik retina. Saraf iris dapat tumbuh menjadi jantung yang ditransplantasikan dan mengatur detak jantung.

Dalam kebanyakan kasus, sindrom Adie adalah kelainan idiopatik dan penyebabnya tidak dapat ditemukan. Sekunder, sindrom Adie dapat terjadi pada berbagai penyakit (lihat di atas). Kasus keluarga sangat jarang. Kasus kombinasi sindrom Ady dengan gangguan otonom, hipotensi ortostatik, hipohidrosis segmental dan hiperhidrosis, diare, konstipasi, impotensi, dan gangguan vaskular lokal dijelaskan. Dengan demikian, sindrom Adie dapat bertindak sebagai gejala pada tahap tertentu dalam perkembangan gangguan otonom perifer, dan terkadang itu bisa menjadi manifestasi pertamanya..

Trauma tumpul pada iris dapat menyebabkan pecahnya cabang siliaris pendek di sklera, yang secara klinis dimanifestasikan oleh deformasi pupil, dilatasi dan gangguan (melemah) respon terhadap cahaya. Ini disebut iridoplegia pasca-trauma..

Saraf siliaris dapat dipengaruhi oleh difteri, yang menyebabkan pupil membesar. Ini biasanya terjadi pada minggu ke-2-3 penyakit dan sering dikombinasikan dengan paresis pada langit-langit lunak. Disfungsi pupil biasanya pulih sepenuhnya.

Gangguan pupil berhubungan dengan gangguan fungsi simpatis

Kekalahan jalur simpatik di tingkat mana pun dimanifestasikan oleh sindrom Horner. Bergantung pada tingkat kerusakan, gambaran klinis dari sindrom ini bisa lengkap atau tidak lengkap. Sindrom Horner lengkap terlihat seperti ini:

  1. penyempitan fisura palpebra. Penyebab: paralisis atau paresis pada otot tarsal atas dan bawah yang menerima persarafan simpatis;
  2. miosis dengan respons pupil normal terhadap cahaya. Penyebab: paralisis atau paresis pada otot yang melebarkan pupil (dilator); jalur parasimpatis utuh ke otot yang menyempitkan pupil;
  3. enophthalmos. Penyebab: kelumpuhan atau paresis pada otot orbital mata, menerima persarafan simpatis;
  4. anhidrosis homolateral pada wajah. Alasan: pelanggaran persarafan simpatik kelenjar keringat wajah;
  5. hiperemia konjungtiva, vasodilatasi pembuluh darah pada bagian wajah yang sesuai. Alasan: kelumpuhan otot polos pembuluh mata dan wajah, kehilangan atau ketidakcukupan pengaruh vasokonstriktor simpatis;
  6. heterochromia pada iris. Penyebab: insufisiensi simpatis, akibatnya migrasi melanofor ke iris dan koroid terganggu, yang menyebabkan terganggunya pigmentasi normal pada usia dini (hingga 2 tahun) atau depigmentasi pada orang dewasa.

Gejala sindrom Horner yang tidak lengkap bergantung pada tingkat keterlibatan dan tingkat keterlibatan struktur simpatis.

Sindrom Horner dapat berasal dari pusat (kerusakan pada neuron pertama) atau perifer (kerusakan pada neuron kedua dan ketiga). Penelitian besar di antara pasien dengan sindrom ini yang dirawat di rumah sakit di departemen neurologis telah mengungkapkan asal utamanya pada 63% kasus. Hubungannya dengan stroke telah terjalin. Sebaliknya, para peneliti yang mengikuti pasien rawat jalan di klinik mata menemukan sifat sentral dari sindrom Horner hanya pada 3% kasus. Dalam neurologi domestik, secara umum diterima bahwa sindrom Horner terjadi dengan keteraturan terbesar pada lesi perifer pada serabut simpatis..

Sindrom bawaan Horner. Penyebab paling umum adalah cedera lahir. Penyebab langsungnya adalah kerusakan pada rantai simpatis serviks, yang dapat dikombinasikan dengan kerusakan pada pleksus brakialis (paling sering akar bawahnya - kelumpuhan Dejerine-Klumpke). Sindrom kongenital Horner terkadang dikombinasikan dengan hemiatrofi wajah, dengan anomali dalam perkembangan usus, tulang belakang leher. Sindrom kongenital Horner dapat dicurigai dengan ptosis atau iris heterochromia. Ini juga terjadi pada pasien dengan neuroblastoma serviks dan mediastinum. Semua bayi baru lahir dengan sindrom Horner didorong untuk melakukan radiografi dada untuk mendiagnosis penyakit ini dan dengan metode skrining untuk mengetahui tingkat ekskresi asam mandelat yang dapat ditingkatkan..

Untuk sindrom Horner kongenital, yang paling khas adalah iris heterochromia. Melanophores berjalan ke iris dan koroid selama perkembangan embrionik di bawah pengaruh sistem saraf simpatis, yang merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi pembentukan pigmen melanin dan dengan demikian menentukan warna iris. Dengan tidak adanya pengaruh simpatis, pigmentasi iris mungkin tetap tidak mencukupi, warnanya akan menjadi biru muda. Warna mata terbentuk dalam beberapa bulan setelah lahir, dan pigmentasi akhir iris selesai pada usia dua tahun. Oleh karena itu, fenomena heterochromia diamati terutama pada sindrom Horner bawaan. Depigmentasi setelah pelanggaran persarafan simpatis mata pada orang dewasa sangat jarang terjadi, meskipun beberapa kasus yang terdokumentasi dengan baik telah dijelaskan. Kasus depigmentasi ini menunjukkan semacam pengaruh simpatik pada melanosit yang berlanjut pada orang dewasa..

Sindrom Horner yang berasal dari pusat. Hemispherectomy atau infark masif dari satu belahan dapat menyebabkan sindrom Horner di sisi lain. Jalur simpatis di batang otak sepanjang keseluruhannya berbatasan dengan saluran spinotalamikus. Akibatnya, sindrom asal batang Horner akan diamati secara bersamaan dengan pelanggaran sensitivitas rasa sakit dan suhu di sisi yang berlawanan. Penyebab lesi semacam itu bisa berupa sklerosis multipel, pons glioma, ensefalitis batang otak, stroke hemoragik, trombosis arteri serebelar inferior posterior. Dalam dua kasus terakhir, pada permulaan gangguan vaskular, sindrom Horner diamati bersamaan dengan pusing parah, muntah..

Ketika terlibat dalam proses patologis, selain jalur simpatis, nuklei V atau IX, pasangan X saraf kranial, analgesia, anestesi termal wajah di sisi ipsilateral atau disfagia dengan paresis langit-langit lunak, otot faring, pita suara akan dicatat, masing-masing.

Karena lokasi jalur simpatis yang lebih sentral di kolom lateral sumsum tulang belakang, penyebab kerusakan yang paling umum adalah syringomyelia serviks, tumor tulang belakang intramedulla (glioma, ependymoma). Secara klinis, hal ini dimanifestasikan dengan penurunan sensitivitas nyeri di tangan, penurunan atau hilangnya refleks tendon dan periosteal dari tangan, dan sindrom Horner bilateral. Dalam kasus seperti itu, pertama-tama, ptosis dari dua sisi menarik perhatian. Pupilnya sempit dan simetris dengan reaksi normal terhadap cahaya.

Sindrom Horner yang berasal dari perifer. Kekalahan akar toraks pertama adalah penyebab paling umum dari sindrom Horner. Namun, harus segera dicatat bahwa patologi cakram intervertebralis (hernia, osteochondrosis) jarang dimanifestasikan oleh sindrom Horner. Bagian dari akar dada I tepat di atas pleura apeks paru menyebabkan kekalahannya pada penyakit ganas. Sindrom Pancost klasik (kanker apeks paru-paru) dimanifestasikan oleh nyeri ketiak, atrofi otot (kecil) lengan, dan sindrom Horner di sisi yang sama. Penyebab lainnya adalah neurofibroma akar, rusuk serviks aksesori, kelumpuhan Dejerine-Klumpke, pneumotoraks spontan, dan penyakit apeks paru dan pleura lainnya..

Rantai simpatis di tingkat serviks dapat rusak akibat intervensi bedah pada laring, kelenjar tiroid, cedera leher, tumor, terutama metastasis. Penyakit ganas di area foramen jugularis di dasar otak menyebabkan berbagai kombinasi sindrom Horner dengan lesi IX, X, XI dan CP pasang saraf kranial.

Jika serabut yang merupakan bagian dari pleksus arteri karotis interna rusak di atas ganglion serviks superior, sindrom Horner akan diamati, tetapi hanya tanpa gangguan pada keringat, karena jalur sudomotor ke wajah merupakan bagian dari pleksus arteri karotis eksternal. Sebaliknya, gangguan keringat tanpa kelainan pupil akan terjadi jika serabut pleksus karotis eksterna terlibat. Perlu dicatat bahwa gambaran serupa (anhidrosis tanpa gangguan pupil) dapat diamati dengan kekalahan rantai simpatis kaudal ke simpul bintang. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa jalur simpatis ke pupil, melewati batang simpatis, tidak turun di bawah nodus bintang, sedangkan serat sudomotor yang menuju ke kelenjar keringat wajah meninggalkan batang simpatis, dimulai dari ganglion serviks atas dan diakhiri dengan ganglia simpatis toraks atas..

Cedera, proses inflamasi atau blastomatous di sekitar nodus trigeminal (Gasser), serta osteitis sifilis, aneurisma arteri karotis, alkoholisasi nodus trigeminal, herpes ophthalmicus adalah penyebab paling umum dari sindrom Raeder: kerusakan pada cabang pertama saraf trigeminal dalam kombinasi dengan sindrom Horner. Terkadang kekalahan saraf kranial IV, pasangan VI terpasang.

Sindrom Purfür du Petit adalah sindrom Horner terbalik. Dalam kasus ini, mydriasis, exophthalmos dan lagophthalmos diamati. Gejala tambahan: peningkatan tekanan intraokular, perubahan pembuluh konjungtiva dan retina. Sindrom ini terjadi dengan aksi lokal agen simpatomimetik, jarang dengan proses patologis di leher, saat batang simpatis terlibat di dalamnya, serta dengan iritasi pada hipotalamus..

Bentuk khusus gangguan pupil

Kelompok sindrom ini termasuk cyclic oculomotor palsy, ophthalmoplegic migraine, benign episodic unilateral mydriasis, dan pupil dari "kecebong" (spasme dilator segmental intermiten yang berlangsung beberapa menit dan berulang beberapa kali sehari).

Murid Argil - Robertson

Murid Argil-Robertson adalah pupil kecil, berukuran tidak rata, dan berbentuk tidak teratur dengan respons yang buruk terhadap cahaya dalam gelap dan respons yang baik terhadap akomodasi dengan konvergensi (respons pupil terdisosiasi). Penting untuk membedakan gejala Ardzhil-Robertson (tanda yang relatif jarang) dan pupil tonik bilateral Edie, yang lebih umum..

Belajar murid

Murid diperiksa secara individual dalam cahaya rendah. Pasien harus melihat objek yang jauh. Jika reaksi pupil terhadap cahaya jelas, maka tidak perlu memeriksa reaksi terhadap akomodasi, karena tidak adanya yang terakhir dengan reaksi yang diawetkan terhadap cahaya tidak terjadi. Oleh karena itu, kesimpulan standar yang tersebar luas - "pupil memiliki bentuk yang benar, reaksi terhadap cahaya hidup" - tidak perlu dilengkapi dengan reaksi pupil pada jarak dekat..

Namun, jika respon terhadap cahaya melemah atau tidak ada, maka perlu untuk menyelidiki respon terhadap akomodasi dan respon terhadap konvergensi..

Tujuan: untuk mengenali patologi reaksi pupil dan membedakan lesi aferen dan eferen. Pada pasien yang terjaga yang duduk dengan tenang dalam pencahayaan ruangan, fluktuasi spontan dalam ukuran pupil diamati. Fenomena ini, yang dikenal sebagai hippus, mencerminkan fluktuasi spontan dalam nada dan aktivitas divisi parasimpatis dan simpatis dari sistem saraf otonom. Rangsangan supranuklear, seperti rasa takut atau nyeri, mengaktifkan simpatis dan menekan sistem saraf parasimpatis, yang menyebabkan pupil membesar. Sebaliknya, kantuk meningkatkan miosis..

Kurangnya respons terhadap cahaya dengan respons yang dipertahankan untuk jarak dekat diamati di

  • neurosifilis (gejala Argyll Robertson),
  • lesi pada atap otak tengah (hidrosefalus obstruktif, tumor kelenjar pineal),
  • karena regenerasi menyimpang setelah kelumpuhan saraf okulomotor (pseudosymptom Argyll Robertson)
  • dengan reaksi tonik pupil (sindrom Holmes-Adie).

Jika kemampuan mata untuk merasakan cahaya hilang sama sekali, maka tidak ada reaksi langsung pupil terhadap cahaya. Dalam kasus kerusakan parsial pada retina atau saraf optik, reaksi langsung dari pupil (saat menerangi sisi yang terkena) akan menjadi kurang bersahabat (disebabkan oleh penerangan mata lainnya). Cacat relatif pada respons pupil aferen ini dapat dideteksi dengan menerangi satu mata atau mata lainnya secara bergantian. Ini adalah tanda yang sangat berguna, terkadang hanya secara obyektif membuktikan neuritis retrobulbar dan lesi lain pada saraf optik..

Perbedaan kecil dalam diameter pupil (hingga 0,5 mm) cukup umum terjadi pada orang sehat (esensial, atau fisiologis, anisocoria). Namun, dalam hal ini, asimetri relatif pupil harus tetap konstan dengan perubahan pencahayaan..

Peningkatan anisocoria pada cahaya senja menandakan paresis otot yang melebarkan pupil, akibat kerusakan saraf simpatis..

Sindrom Horner termasuk miosis unilateral, ptosis, dan anhidrosis wajah (yang terakhir ini sering tidak ada). Dalam kebanyakan kasus, ini adalah kelainan idiopatik, tetapi dapat disebabkan oleh stroke batang, diseksi arteri karotis, atau tumor yang menekan batang simpatis..

Peningkatan anisocoria dalam cahaya terang menunjukkan kerusakan pada saraf parasimpatis, dan pertama-tama, pada serabut parasimpatis saraf okulomotor. Yang terakhir dapat dikeluarkan jika gerakan mata dipertahankan secara penuh dan ptosis dari idyplopia tidak diamati.

Ekspansi tajam pupil dapat berkembang dengan kerusakan pada simpul siliaris yang terletak di mata. Ini biasanya berhubungan dengan infeksi (herpes zoster, influenza), trauma mata (tumpul, tembus, pembedahan), atau iskemia (diabetes, arteritis sel raksasa). Setelah denervasi iris, sfingter pupil bereaksi buruk terhadap cahaya, tetapi respons terhadap akomodasi seringkali tetap relatif utuh. Pada saat yang sama, ekspansi pupil diperlambat dengan jarak benda - inilah yang disebut reaksi tonik pupil..

Pada sindrom Holmes-Ady, reaksi ini dikombinasikan dengan melemahnya atau tidak adanya refleks tendon di kaki. Ini adalah kondisi jinak, terutama diamati pada wanita muda yang sehat dan mungkin merupakan indikasi gangguan fungsional ringan regulasi otonom.

Reaksi tonik pupil juga diamati pada sindrom Shay-Drager, hipohidrosis segmental, diabetes mellitus, dan amiloidosis. Terkadang secara tidak sengaja terdeteksi pada orang sehat. Untuk memastikan diagnosis, setetes pilocarpine yang diencerkan (0,125%) disuntikkan ke setiap mata. Pupil mata yang terkena menyempit (fenomena peningkatan sensitivitas struktur denervasi), dan yang normal tidak bereaksi.

Midriasis obat dapat terjadi ketika antikolinergik M (tetes atropin, skopolamin) disuntikkan secara tidak sengaja atau sengaja ke dalam mata. Dalam kasus seperti itu, pilocarpine pada konsentrasi normal (1%) tidak menyebabkan penyempitan pupil..

Analgesik narkotika (morfin, heroin) dan M-cholinostimulants (pilocarpine, demecarium dan obat lain yang diresepkan untuk glaukoma) menyebabkan penyempitan pupil, M-antikolinergik (skopolamin) - dilatasi.

Jika pupil berubah karena alasan yang tidak diketahui, pemeriksaan slit-lamp diperlukan untuk mengecualikan

  • trauma bedah pada iris,
  • benda asing yang tersembunyi di mata,
  • luka tembus mata,
  • peradangan intraokular,
  • adhesi iris (synechiae),
  • glaukoma sudut tertutup,
  • pecahnya sfingter pupil akibat trauma tumpul pada mata.

Reaksi murid terhadap cahaya

Reaksi langsung. Minta pasien untuk mengarahkan pandangannya pada objek yang jauh di ruangan gelap. Arahkan berkas cahaya terang langsung ke pupil selama tiga detik dan catat amplitudo dan laju penyempitan pupil yang diterangi. Lakukan ini untuk setiap murid dya atau tiga kali untuk menghitung mean..

Respon yang ramah. Kadang-kadang penting untuk memeriksa respon ramah dari murid tersebut, respon dari satu murid terhadap penerangan yang lain. Pengujian respons ramah bukanlah tes rutin; Hal ini tidak mudah untuk dikenali, karena pupil yang bersahabat tetap dalam kegelapan saat mata lainnya diterangi dengan cahaya. Jika satu murid secara konsisten menunjukkan respons langsung yang lemah atau lamban terhadap cahaya, Anda harus memeriksa respons ramahnya (arahkan cahaya ke murid lainnya, amati yang pertama). Jika reaksi bersahabat dari pupil seperti itu lemah atau lamban, ini menunjukkan adanya defek eferen, baik pada jalur pupilokonstriktor parasimpatis atau pada otot sfingter iris. Saat istirahat, anisocoria, yang lebih menonjol dalam cahaya terang, juga hadir. Sekadar dicatat bahwa respons pupil terhadap cahaya yang "lamban" tidak cukup untuk membedakan antara defek pupilomotor eferen dan aferen..

  • Murid dengan defek eferen tidak merespon dengan benar terhadap stimulus aferen - pencahayaan langsung atau ramah, atau konvergensi - sampai regenerasi akson yang rusak terjadi..
  • Murid dengan kerusakan pada tautan aferen dari refleks pupil ke cahaya (defek pupil aferen relatif - OAPD) dengan lemah hanya merespons stimulasi langsung dengan cahaya. Ini mempertahankan kemampuan untuk berkontraksi secara normal hidup di bawah pengaruh rangsangan lain seperti pencahayaan yang ramah atau konvergensi. Cacat aferen (AFD) bukanlah penyebab anisocoria. bandingkan reaksi langsung dan ramah murid ini terhadap cahaya. Reaksi harus sama jika fungsi aferen kedua mata dipertahankan.

Cacat pupil aferen relatif (RAPD).

Diagnosis defek pupil aferen relatif (OAPD atau pupil Markus Gunn) terdiri dari pemeriksaan pupil, mengukur ukuran dan bentuknya dalam cahaya yang tersebar, mengamati kontraksi pupil saat mata diterangi dengan cahaya terang, dan kemudian mengamati kembalinya ukuran pupil ke ukuran sebelumnya saat cahaya dihilangkan... Dalam semua pemeriksaan, setiap mata diperiksa secara terpisah. Keterampilan dalam pengujian cahaya berdenyut diperlukan. Kedua pupil harus berkontraksi secara seimbang untuk mendapatkan cahaya dan mempertahankan kontraksi ini saat sumber cahaya bergerak dengan lancar tetapi cepat dari satu mata ke mata lainnya (uji senter mengayun). Pelebaran satu pupil ketika cahaya jatuh di atasnya menunjukkan defek pupil yang relatif aferen pada mata itu.

Cacat pupil yang relatif aferen dapat didiagnosis jika terjadi cedera iris dengan mengamati pupil utuh dengan tes cahaya berdenyut. Manuver ini disebut tes cacat pupil aferen relatif terbalik dan juga bergantung pada respons pupil yang bersahabat terhadap cahaya. Jika, selama tes, pupil utuh secara paradoks membesar saat cahaya mengenai mata yang cedera, defek pupil yang relatif aferen pada mata yang cedera dapat didiagnosis..

Cacat pupil aferen relatif biasanya diberi peringkat pada skala 1 sampai 4, dengan "1" untuk ringan dan "4" untuk berat. Cedera pada saraf optik, seperti robekan, transeksi, memar traumatis, dan ablasi retinal besar, biasanya muncul dengan defek pupil aferen yang relatif jelas. Proses patologis seperti pecahnya sfingter dan akar iris, serta kelumpuhan saraf kranial ketiga, dapat menyebabkan anisocoria atau penyimpangan pada pupil, sehingga sangat penting untuk menggambarkan ukuran dan bentuk pupil secara akurat. Pupil "runcing" sering dikaitkan dengan lesi penetrasi anterior atau ruptur sklera yang dipersulit oleh jeratan koroid (iris).

Kondisi di mana tidak ada defek pupil relatif:

  • Kesalahan bias (bahkan derajat tinggi)
  • Media optik kabur (cahaya yang cukup terang akan menunjukkan tidak adanya cacat pupil relatif):
  • Katarak (meski lensa benar-benar keruh)
  • Bekas luka kornea
  • Hyphema (darah di ruang anterior)
  • Perdarahan vitreous
  • Operasi mata sebelumnya (jika tidak ada komplikasi, penyakit sebelumnya, dan tidak adanya penyakit yang baru muncul)
  • Strabismus

Kondisi dengan cacat pupil eferen:

  • Kelumpuhan saraf kranial ketiga
  • Murid Adie
  • Sindrom Horner
  • Patologi retina sedang:
  • Retinopati diabetik latar belakang sedang
  • Korioretinopati serosa sentral
  • Oklusi vena retina non-iskemik
  • Degenerasi makula sedang
  • Kondisi yang biasanya bilateral dan simetris tidak akan disertai dengan defek pupil aferen relatif:
  • Retinitis pigmentosa bilateral
  • Metabolik bilateral atau neurooptikopati nutrisi
  • Stroke biasanya tidak disertai dengan defek pupil aferen relatif